Óleo de Coco e Colesterol – uma atualização funcional


beneficios-do-oleo-de-coco-para-a-pele

Em termos de Saúde Funcional e Integrativa,  é uma grande surpresa a  American Heart Association (“Associação Americana do Coração”), que afirma: “concluimos fortemente que reduzir a ingestão de gorduras saturadas e substituí-lo por gorduras insaturadas, especialmente gorduras poliinsaturadas, diminuirão a incidência de Doença Cardio Vascular (DCV) … Devido ao ÓLEO DE COCO aumentar o colesterol LDL, uma causa de DCV, e não tem efeitos favoráveis compensatórios conhecidos, desaconselhamos o uso de óleo de coco “. (1)

Em resposta, o Instituto de Medicina Funcional dos Estados Unidos , ao considerar a bioquímica subjacente e os muitos estudos sobre este assunto, concluíram que todas as gorduras saturadas não são criadas iguais. As medidas de colesterol sofreram enormes mudanças conceituais nas últimas décadas. E considerando diversas informações em contexto da pesquisa nutricional atual, o óleo de coco não pode ser afirmado e considerado um vilão.

Os dois tipos de colesterol, HDL e LDL, muitas vezes são caracterizados como tipos de colesterol “bons” e “ruins”. O papel do HDL no transporte de colesterol para o fígado atua para limpar as artérias, enquanto o LDL geralmente é considerado o tipo de colesterol mais perigoso. Em um indivíduo saudável, LDL transporta gorduras.

Uma das principais mudanças na análise e mensuração do colesterol foi parar de considerar o Colesterol Total, um indicador muito fraco da saúde cardiometabólica (2) e, em vez disso, considerar a razão de HDL para o colesterol (HDL / Colesterol). No entanto, o número total de LDL não é suficiente para uma avaliação exata de um risco cardiometabólico (3).

Uma partícula de LDL não é necessariamente como outra partícula de LDL. As partículas de LDL são heterogêneas. O LDL pode ser grande e flutuante, ou muito pequeno e denso. A pesquisa sobre este tema foi publicada em 1984, então iso não é bem uma novidade. Mais tarde, essa linha de pesquisa classificou os indivíduos em dois tipos:

§ Padrão A: predomínio de LDL grande e flutuante

§ Padrão B: predomínio de LDL pequeno e denso (5)

A proporção de HDL: LDL foi semelhante em ambos os grupos. A diferença era o tamanho das partículas de LDL. O LDL pequeno e denso é mais propenso a aderir às paredes das artérias, com intuíto de persistir mais tempo na corrente sanguínea. O LDL pequeno foi correlacionado com o aumento do risco de infarto do miocárdio (5) e doença cardíaca isquêmica (6). Devido ao aumento da peroxidação, o LDL pequeno também é mais aterogênico (7). Ao longo do tempo, os pesquisadores descobriram que o número de partículas de LDL ou a quantidade de LDL circulante é um indicador mais preciso (8).

Embora a dieta possa afetar o tamanho das partículas de LDL, a genética também desempenha um papel importante (8).

Além disso, pelo menos em alguns indivíduos, o alto consumo de óleo de coco levou a perfis lipídicos mais favoráveis (9). Os participantes do Padrão A na pesquisa pioneira de 1995 também tendiam a ter uma dieta mais ricas em boas gorduras (4). Quando os pesquisadores alteraram essa dieta para ser mais baixa em gorduras, os participantes mudaram para o Padrão B (10), ou seja, o menos saudável. Outro estudo descobriu que esse deslocamento no tamanho de partícula de LDL foi mediado por fatores genéticos (APOE4) (11). Outro estudo descobriu que, no contexto de uma dieta alta em gordura, o aumento do consumo de gorduras saturadas levou ao maior Padrão A, ou seja, o LDL grande e flutuante, menos aterogênico e mais inerte (12).

A ingestão de gordura saturada não se correlaciona diretamente com o colesterol no soro. Muitos fatores genéticos e epigenéticos afetam essa relação (13,14).

Em um estudo longitudinal de vinte anos, a ingestão de gordura saturada não foi correlacionada com complicações cardiometabólicas ou cardiovasculares; a gordura poliinsaturada teve uma correlação inversa com eventos cardiovasculares e o consumo de gordura trans foi correlacionado com o aumento do risco(15). Para alguns indivíduos, a diminuição da gordura saturada pode fazer uma diferença dramática no risco cardiovascular; para outros com diferentes fatores genéticos e de estilo de vida, essa mesma mudança provavelmente terá impacto mínimo.

O óleo de coco é rico em gorduras saturadas. Também possui uma quantidade significativa de triglicerídeos de cadeia média (TCMs), ácido laurico e outros compostos. Para muitos indivíduos, o óleo de coco virgem pode reduzir os marcadores inflamatórios, desde que não haja sensibilidade alimentar (16). Em estudos com animais, o óleo de coco virgem tem propriedades anti-inflamatórias (17,18).

Em pesquisas atuais não sugere que o óleo de coco seja prejudicial. Por exemplo, em um estudo indiano onde pacientes com doença coronária usou óleo de coco ou óleo de cártamo por dois anos na alimentação, não foram encontradas diferenças nos perfis lipídicos, antropométricos ou eventos cardíacos (19). Embora o óleo de coco eleva o colesterol total, devido ao ácido láurico, o HDL aumenta mais do que LDL (20).

A nutrição não pode ser um fenômeno avaliada isoladamente. Muitos fatores genéticos e epigenéticos afetam a assimilação, digestão e processamento de alimentos. No entanto, em geral, a gordura saturada encontrada no óleo de coco não possui riscos negativos para a saúde em grande escala. Especialmente no contexto da dieta moderna e atual, reduzir o consumo global de gordura saturada  juntamente com carboidratos e açúcares processados, e ainda aumentar o consumo de alimentos integrais baseados em plantas leva a uma proteção da saúde cardiovascular (21). A nutrição é apenas um dos muitos fatores de estilo de vida modificáveis que podem prevenir doenças cardiometabólicas.

Assim como qualquer alimento, e tido como uma gordura não maléfica, não precisamos abusar no consumo de óleo de coco. Assim como qualquer coisa na vida, “tudo em excesso é prejudicial”.

 


Referências:

  1. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary fats and cardiovascular disease: a presidential advisory from the American Heart Association. Circulation. 2017;136(3):e1-e23. doi: 10.1161/CIR.0000000000000510.
  2. Schatz IJ, Masaki K, Yano K, Chen R, Rodriguez BL, Curb JD. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet. 2001;358(9279):351-55. doi: 10.1016/S0140-6736(01)05553-2.
  3. Cromwell WC, Otvos JD, Keyes MJ, et al. LDL particle number and risk of future cardiovascular disease in the Framingham Offspring Study – implications for LDL management. J Clin Lipidol. 2007;1(6):583-92. doi: 10.1016/j.jacl.2007.10.001.
  4. Austin MA, Breslow JL, Hennekens CH, Buring JE, Willett WC, Krauss RM. Low-density lipoprotein subclass patterns and risk of myocardial infarction. JAMA. 1988;260(13):1917-21. doi: 10.1001/jama.1988.03410130125037.
  5. Krauss RM, Dreon DM. Low-density-lipoprotein subclasses and response to a low-fat diet in healthy men. Am J Clin Nutr. 1995;62(2):478S-87S. doi: 10.2172/41265.
  6. Lamarche B, St-Pierre AC, Ruel IL, Cantin B, Dagenais GR, Després JP. A prospective, population-based study of low density lipoprotein particle size as a risk factor for ischemic heart disease in men. Can J Cardiol. 2001;17(8):859-65.
  7. Ohmura H, Mokuno H, Sawano M, et al. Lipid compositional differences of small, dense low-density lipoprotein particle influence its oxidative susceptibility: possible implication of increased risk of coronary artery disease in subjects with phenotype B. Metabolism. 2002;51(9):1081-87. doi: 10.1053/meta.2002.34695.
  8. Bossé Y, Pérusse L, Vohl MC. Genetics of LDL particle heterogeneity: from genetic epidemiology to DNA-based variations. J Lipid Res. 2004;45(6):1008-26. doi: 10.1194/jlr.R400002-JLR200.
  9. Feranil AB, Duazo PL, Kuzawa CW, Adair LS. Coconut oil predicts a beneficial lipid profile in pre-menopausal women in the Philippines. Asia Pac J Clin Nutr. 2011;20(2):190-95.
  10. Dreon DM, Fernstrom HA, Williams PT, Krauss RM. A very low-fat diet is not associated with improved lipoprotein profiles in men with a predominance of large, low-density lipoproteins. Am J Clin Nutr. 1999;69(3):411-18.
  11. Dreon DM, Fernstrom HA, Miller B, Krauss RM. Apolipoprotein E isoform phenotype and LDL subclass response to a reduced-fat diet. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995;15(1):105-11. doi: 10.1161/01.ATV.15.1.105.
  12. Dreon DM, Fernstrom HA, Campos H, Blanche P, Williams PT, Krauss RM. Change in dietary saturated fat intake is correlated with change in mass of large low-density-lipoprotein particles in men. Am J Clin Nutr. 1998;67(5):828-36.
  13. Jones PJ. Dietary cholesterol and the risk of cardiovascular disease in patients: a review of the Harvard Egg Study and other data. Int J Clin Pract Suppl. 2009 Oct;(163):1-8, 28-36. doi: 10.1111/j.1742-1241.2009.02136.x.
  14. Jakobsen MU, Overvad K, Dyerberg J, Schroll M, Heitmann BL. Dietary fat and risk of coronary heart disease: possible effect modification by gender and age. Am J Epidemiol. 2004;160(2):141-49. doi: 10.1093/aje/kwh193.
  15. Oh K, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Willett WC. Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the nurses’ health study. Am J Epidemiol. 2005;161(7):672-79. doi: 10.1093/aje/kwi085.
  16. Harris M, Hutchins A, Fryda L. The impact of virgin coconut oil and high-oleic safflower oil on body composition, lipids, and inflammatory markers in postmenopausal women. J Med Food. 2017;20(4):345-51. doi: 10.1089/jmf.2016.0114.
  17. Intahphuak S, Khonsung P, Panthong A. Anti-inflammatory, analgesic, and antipyretic activities of virgin coconut oil. Pharm Biol. 2010;48(2):151-57. doi: 10.3109/13880200903062614.
  18. Nair SS, Manalil JJ, Ramavarma SK, Suseela IM, Thekkepatt A, Raghavamenon AC. Virgin coconut oil supplementation ameliorates cyclophosphamide-induced systemic toxicity in mice. Hum Exp Toxicol. 2016;35(2):205-12. doi: 10.1177/0960327115578867.
  19. Vijayakumar M, Vasudevan DM, Sundaram KR, et al. A randomized study of coconut oil versus sunflower oil on cardiovascular risk factors in patients with stable coronary heart disease. Indian Heart J. 2016;68(4):498-506. doi: 10.1016/j.ihj.2015.10.384.
  20. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003;77(5):1146-55. [Link]
  21. Li Y, Hruby A, Bernstein AM, et al. Saturated fat as compared with unsaturated fats and sources of carbohydrates in relation to risk of coronary heart disease: a prospective cohort study. J Am Coll Cardiol. 2015;66(14):1538-48. doi: 10.1016/j.jacc.2015.07.055.
 

Comentários

comentarios